Petit guide du développement spirituel NoëlL'actu viagra viagrasansordonnancefr.com décryptéeAgirEcocitoyen J'ai fait un stage de survie en pleine nature Don, troc, partage : consommons collaboratif! Vous recherchez une formation?

Insomnia asociată accidentului vascular cerebral acut - problemă de diagnostic şi tratament

Insomnia reprezintă o problemă de sănătate pentru 25-30% dintre adulţii din Europa şi SUA.1 Abordarea terapeutică complexă are în vedere, în primul rând, contextul etiopatogenic.

Accidentul vascular cerebral (AVC) acut asociază tulburări complexe ale somnului, cele mai cunoscute fiind inversiunea de ritm somn-veghe şi somnolenţa excesivă, dar şi insomnia secundară factorilor ambientali, fie ca expresie a anxietăţii sau a depresiei asociate deficitului neurologic, fie ca o consecinţă a fragmentării somnului, provocată de tulburări respiratorii, complicaţii medicale (cardiovasculare, infecţioase) sau chiar terapie. Tratamentul insomniei, în astfel de cazuri, trebuie să pornească de la identificarea exactă a cauzei (prin asocierea mijloacelor specifice: agenda de somn şi investigaţia polisomnografică) şi să aibă un caracter strict individualizat.

Insomnia reprezintă cea mai frecventă suferinţă legată de somn. Nu există o statistică naţională referitoare la o atare problemă de sănătate, deşi prin comparaţie cu statisticile altor ţări, s-ar putea presupune că ar atinge cifre impresionante. Astfel, în SUA, se apreciază că aproximativ 35% din populaţie semnalează dificultăţi legate de somn, din care jumătate le consideră serioase, şi aproape 4% dintre adulţii americani urmează tratament medicamentos.

Insomnia a fost definită ca deficienţă cantitativă sau/şi calitativă a somnului, ce are drept consecinţă lipsa reconfortării fizice şi psihice optime desfăşurării activităţilor cotidiene. Este rareori o boală în sine (primară, familială), cel mai adesea fiind o manifestare care acompaniază alte boli sau apare în anumite conjuncturi psihosociale.

Boala cerebrovasculară asociază, uneori, în stadiul acut sau postacut, insomnie, al cărei tratament poate deveni o provocare chiar şi pentru specialistul neurolog, aşa cum încearcă să ilustreze cazurile ce urmează.

Cazul 1. Pacientă în vârstă de 43 de ani, fără antecedente patologice, instalează brusc - aflându-se la locul de muncă, în cursul dimineţii - hemiplegie dreaptă şi afazie globală. Investigaţiile hematologice efectuate stabilesc cauza în prezenţa unui sindrom de anticorpi antifosfolipidici.

Examenul tomografic computerizat cerebral, efectuat la 36 de ore de la debut, evidenţiază prezenţa unei hipodensităţi întinse în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi, cu efect compresiv moderat asupra ventriculului homolateral (fig. 1).


Fig. 1. Tomografie computerizată cerebrală - cazul 1

Agenda de somn semnalează evoluţia lent regresivă a unei somnolenţe accentuate, caracterizată de respiraţie periodică, de tip Cheyne-Stokes, din care pacienta se trezeşte prompt, la stimuli verbali, perioadele de vigilitate reducându-se la trei patru ore, mai ales după-amiaza. Nopţile sunt dominate de nelinişte, geamăt, uneori agitaţie, mai ales în prima jumătate a nopţii.

Înregistrarea polisomnografică2 s-a efectuat la o săptămână de la debutul bolii, pe parcursul a opt ore de noapte, şi a evidenţiat o latenţă de adormire prelungită (pacientă neliniştită), urmată de alternanţa stadiilor de somn lent superficial şi frecvente episoade de apnee obstructivă şi mixtă, cu o durată de 15-18'', cu un indice de apnee de 12 episoade/h, însoţite de creşteri ale alurii ventriculare până la 98b/min şi desaturare arterială a oxigenului de până la 75%.

Evoluţia a fost lent favorabilă, pe parcursul celor trei săptămâni de spitalizare, cu ameliorarea tulburărilor respiratorii, normalizarea treptată a ritmului circadian, prin reducerea somnului din timpul zilei în favoarea celui de noapte, în paralel cu recuperarea deficitului neurologic.

În acest caz, tratarea tulburărilor de somn a pus accentul pe igiena somnului şi pe evitarea terapiei medicamentoase.

Cazul 2. Pacientă în vârstă de 54 de ani, obeză, hipertensivă netratată, instalează brusc, în orele dimineţii, hemiplegie dreaptă şi afazie globală, însoţite de ascensiune tensională (230/120mmHg).

Examenul tomografic computerizat cerebral, efectuat la internare, remarcă apariţia unei hipodensităţi precoce, întinse, în teritoriul arterei cerebrale medii stângi (fig. 2).


Fig. 2. Tomografie computerizată cerebrală - cazul 2

Examenul fundului de ochi diagnostichează angiopatie hipertensivă stadiul III, dar examenul ultrasonografic al arterelor cervico-cerebrale nu semnalează aspecte patologice în segmentul extracranian.

Agenda de veghe şi somn semnalează somnolenţă cvasi-continuă, asociată cu respiraţie periodică Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee de până la 15s, zgomotoasă, şi agitaţie psihomotorie nocturnă.

Înregistrarea polisomnografică de noapte, efectuată după 10 zile de la debutul bolii, evidenţiază preponderenţa stadiilor de somn lent superficial (I, II) şi mai puţin a celor profunde (IV foarte redus), REM normal şi repetate episoade de apnee obstructivă (indice mediu de 18/h), cu o durată de 8-15'', însoţite de tahicardie şi salt hipertensiv până la 200 mmHg (sub tratament antihipertensiv).

Evoluţia deficitului neurologic a fost favorabilă, dar recuperarea a fost limitată de somnolenţa diurnă, manifestă mai ales în prima jumătate a zilei, care s-a datorat persistenţei apneei de somn - suferinţă care, anamnestic, se pare că evolua de peste doi ani. În asemenea condiţii, pacienta a fost îndrumată pentru tratament de specialitate.

Cazul 3. Pacient în vârstă de 71 de ani, fără antecedente patologice semnificative, instalează brusc, cu aproximativ trei zile înaintea internării, tulburări de vedere şi somn neodihnitor.

Examenul clinic decelează hemianopsie homonimă stângă şi un frust deficit motor al membrelor stângi, care se remite în decurs de cinci zile de la debut.

Examenul tomografic computerizat cerebral, efectuat la şapte zile de la debutul afecţiunii, evidenţiază hipodensitate cu aspect ischemic, dar şi reperfuzie corticală situată occipital drept (fig. 3)


Fig. 3. Tomografie computerizată cerebrală - cazul 3

Agenda de somn semnalează o insomnie de adormire, cu perturbare consecutivă a ciclului somn-veghe.

Înregistrarea polisomnografică, efectuată în a 7-a noapte de la debutul afecţiunii, evidenţiază o latenţă de adormire de 2h35min, cu un indice de eficienţă a somnului de 62% ce prezintă o succesiune, structură şi durată conservată a stadiilor de somn.

În acest caz, perturbarea somnului nu s-a asociat unei tulburări respiratorii, ca în cazurile precedente, şi a beneficiat de tratament hipnotic asociat terapiei comportamentale şi restaurării ambientului adecvat, după încheierea perioadei de spitalizare.

Discuţii

Tulburările somnului se întâlnesc frecvent în bolile neurologice, adesea într-o relaţie de determinare reciprocă. Cauzele, deşi nu totdeauna uşor de precizat, ar putea fi: substratul anatomo-fiziologic comun, complicaţiile medicale, reacţiile secundare terapiei specifice, tulburările de dispoziţie asociate.

Cazurile prezentate anterior ilustrează o parte dintre aceste tulburări care pot avea, drept consecinţă imediată sau tardivă, insomnia.

Cea mai cunoscută modificare a somnului în perioada acută, consecutivă unei leziuni vasculare întinse, hemisferice, este inversiunea ritmului somn-veghe. Ea este caracterizată de letargie şi somnolenţă diurnă, asociată cu agitaţie psiho-motorie nocturnă, de intensitate variabilă, pe fondul păstrării stării de veghe. O atare situaţie impune adoptarea unei atitudini terapeutice de urgenţă, deoarece agitaţia psiho-motorie împiedică îngrijirile medicale din stadiul acut şi asociază complicaţii imediate: valori tensionale crescute, traumatisme secundare etc. Pe de altă parte, evoluţia bolii cerebro-vasculare poate conserva inversiunea de ritm somn-veghe (chiar dacă agitaţia se remite) şi în stadiile postacute, cu consecinţe nefavorabile asupra recuperării - prin performanţe fizice, cognitive şi mnezice reduse în timpul zilei. Într-o astfel de situaţie, atitudinea terapeutică corectă include administrarea, iniţial (primele 2-3 zile), a unor sedative - hipnotice care să inducă un somn liniştit în cursul nopţii. În etapa ulterioară, la măsurile medicamentoase se asociază regulile de igienă a somnului care, în acest caz, presupun stimulări sonore, luminoase etc. şi urmăresc menţinerea stării de veghe în timpul zilei.

Administrarea medicaţiei hipnotice poate fi limitată de coexistenţa unor afecţiuni cardiovasculare sau respiratorii, preexistente bolii cerebro-vasculare sau consecutive ei. Două dintre cazurile prezentate ilustrează tabloul tulburărilor respiratorii asociate bolii cerebro-vasculare. În ambele cazuri, respiraţia periodică continuă asocia apnee obstructivă de somn.

Infarctele supratentoriale, mai ales bilaterale, se asociază cu respiraţie de tip Cheyne-Stokes; este un tip de respiraţie periodică, ce poate fi observată la nou-născuţi, la adulţii sănătoşi aflaţi la altitudini înalte şi, în special, la vârstnici.3 Patologic, a fost descrisă ca fiind determinată de ischemia cerebrală, ca şi de insuficienţa cardiacă congestivă, în această ultimă situaţie explicaţia fiind întârzierea feed-back-ului datorită creşterii timpului de tranzit cerebral. Studii recente au arătat că un asemenea tip de tulburare respiratorie poate apărea şi la pacienţii cu infarct emisferic unilateral sau subtentorial, fără suferinţă cardiacă asociată şi în stare de veghe.4-6 Un asemenea tip de respiraţie este însoţit de alcaloză respiratorie, cu creşterea pH-ului şi scăderea pCO2; periodicitatea poate fi suprimată prin administrare de oxigen, care combate hipoxemia, trezirile frecvente şi scăderea perfuziei cerebrale.7

S-a constatat că respiraţia de tip Cheyne-Stokes se poate asocia cu apneea obstructivă de somn, caz în care îşi potenţează efectele negative, iar simpla administrare de oxigen nu mai este suficientă, fiind necesară administrarea cu presiune pozitivă în sistem CPAP.

Fiziologic, în timpul somnului, controlul total al respiraţiei este preluat de centrii pneumotaxici ai trunchiului cerebral. Dacă ar apărea o disfuncţie severă a acestora, individul ar muri prin asfixiere, în decurs de câteva minute, ceea ce reprezintă, însă, o eventualitate foarte rară la adult. Un procent crescut de persoane vârstnice, aparent sănătoase, prezintă, în timpul somnului, tulburări respiratorii care sunt, însă, bine tolerate.8

Sistemul nervos central deţine o serie de mecanisme de siguranţă, destinate menţinerii funcţiilor vitale în timpul somnului, astfel încât oprirea respiraţiei este imediat urmată de trezire. Asemenea treziri repetate, la indivizi cu predispoziţie faţă de dezvoltarea unor tulburări respiratorii în timpul somnului, reduc calitatea somnului, conturând tabloul clinic sugestiv cu insomnie nocturnă şi hipersomnie diurnă.

Apneea obstructivă este caracterizată prin episoade repetate de oprire a respiraţiei, în timpul somnului, asociată cu scăderea saturaţiei în oxigen a oxihemoglobinei. Pauzele respiratorii durează 20-30'' şi sunt însoţite de efort inspirator, dar fără a exista un curent de aer vehiculat la nivelul căilor respiratorii, datorită obstrucţiei lor. La "pauza" respiratorie se adaugă sforăit zgomotos, cefalee matinală şi senzaţia de gură uscată la trezire - ca manifestări asociate, dar şi sugestive pentru diagnostic.9

Apneea centrală se caracterizează prin abolirea sau diminuarea efortului ventilator în timpul somnului şi scăderea saturaţiei arteriale a oxigenului, ceea ce antrenează agitaţie, cianoză, vocalizări. Ea este mult mai puţin frecventă decât apneea obstructivă, fiind consecinţa directă a leziunilor cerebrale.10

În primul dintre cazurile prezentate, apneea obstructivă pare să fie o complicaţie imediată a AVC. Ea poate fi consecinţa paraliziei pseudobulbare ce antrenează disfuncţia musculaturii faringiene sau a disfuncţiei controlului nervos al musculaturii ce antrenează creşterea rezistenţei la nivelul căilor aeriene. Chiar şi fragmentarea somnului, generată de suferinţa ischemică,11 poate să perpetueze instabilitatea respiratorie şi să agraveze atât apneea centrală cât şi pe cea obstructivă. În acest caz, tulburarea respiratorie a avut un caracter acut şi s-a remis în aproximativ două săptămâni. Simpla ei existenţă a limitat, însă, terapia, doar la administrarea oxigenului pe mască şi la măsuri fizice stimulatoare, contraindicând hipnoticele sau sedativele.

În cel de-al doilea caz prezentat, apneea obstructivă de somn preceda boala cerebro-vasculară (sugerată de sforăit, pauze respiratorii, somnolenţă diurnă, obezitate), coexistând cu hipertensiunea arterială netratată. Hipertensiunea arterială este unul dintre principalii factori de risc ai AVC, dar este frecvent întâlnită şi la pacienţii cu apnee obstructivă de somn.12 Creşterea tranzitorie a presiunii arteriale, în ultimele 3,5'' ale fazei de reluare a ventilaţiei după apnee, poate atinge valori până la 200 mmHg. Fenomenul a fost atribuit sumării următoarelor fenomene din timpul episodului de apnee: presiune intratoracică negativă crescută, desaturare progresivă a oxihemoglobinei şi hipercapnie.13 Creşterile tensionale repetate se pot permanentiza, posibil prin instalarea unor modificări neuroumorale, renovasculare şi ale structurii vasculare.14 În acest al doilea caz, apneea de somn (documentată prin înregistrare polisomnografică care evidenţiază durata, frecvenţa şi topografia acceselor) a persistat şi în faza postacută, după remisiunea celorlalte tulburări de respiraţie şi de somn. De aceea, tratamentul a vizat şi corecţia de specialitate a apneei obstructive, care determina disconfort prin insomnia generată (somn fragmentat de trezirile secundare episoadelor de apnee, somnolenţă diurnă), limita recuperarea neurologică şi creştea riscul recurenţei (prin suferinţe ischemice coronariene şi cerebrale, aritmii cardiace, hipertensiune arterială rezistentă la tratament etc.).

Al treilea caz prezentat, cu un deficit neurologic limitat, asocia o insomnie acută (cu durată mai scurtă de trei săptămâni), dar supărătoare pentru pacient. În urma analizei polisomnografice s-a stabilit cu exactitate că era vorba de insomnie de adormire secundară anxietăţii generate de boala cerebro-vasculară (deficit neurologic, schimbarea ambientului, manevre medicale, disconfortul creat de condiţiile de spitalizare). Tratamentul medicamentos al insomniei a fost iniţiat chiar din perioada de spitalizare, adică din stadiul acut al AVC, pentru a facilita recuperarea şi a preveni evoluţia cronică a tulburării de somn, cu consecinţe cognitive negative.

Dar ce alegem într-un astfel de caz? Având în vedere faptul că anxietatea diminuă în paralel cu evoluţia favorabilă a deficitelor neurologice şi cu limitarea perioadei de spitalizare la strictul necesar investigaţiilor şi iniţierii tratamentului, alegerea s-a oprit asupra unui hipnotic din clasa agoniştilor selectivi de receptori benzodiazepinici ai GABA, indicat precoce. De ce un asemenea hipnotic? Hipnoticul ideal trebuie să crească eficienţa somnului prin inducerea şi menţinerea lui în limite temporale şi structurale cât mai apropiate de cele fiziologice individuale, să nu asocieze efecte secundare nedorite (deprimare respiratorie, miorelaxare excesivă), să nu aibă efecte reziduale diurne (sedare, dificultăţi de concentrare, atenţie, memorizare), să nu asocieze risc de abuz şi rebound.15 În cazul pacienţilor cu suferinţă cerebro-vasculară, care, de obicei, sunt vârstnici, limitările sunt şi mai mari, fiind generate de necesitatea asigurării statusului fizic şi cognitiv optim pentru recuperare, de patologia asociată şi de particularităţile de metabolizare a medicamentului.

În ultimele decenii, hipnoticele cel mai larg utilizate au fost barbituricele, benzodiazepinicele şi, recent, agoniştii selectivi de receptori benzodiazepinici. Barbituricele, altă dată administrate pe scară largă, au fost limitate, în terapia curentă, de durata scurtă de eficacitate, limitele de siguranţă terapeutică restrânse (cu risc de deprimare severă a funcţiilor sistemului nervos central), interacţiunile medicamentoase riscante, efectele secundare nedorite după întreruperea administrării (coşmaruri generate de perturbarea structurii somnului, crize epileptice).16

Benzodiazepinicele au reprezentat un salt calitativ important în clasa hipnoticelor, datorită toxicităţii reduse şi eficienţei clinice. Ele îşi datorează efectul acţiunii modulatorii prin fixarea, pe locusul omega, de la nivelul receptorilor acidului amino-butiric (GABA), în prezenţa acestuia. Au, astfel, o acţiune hipnotică şi sedativă, cu o durată de acţiune variabilă, în funcţie de preparat, adaptabilă tipului de insomnie. Totuşi, şi în cazul benzodiazepinelor, studiile epidemiologice şi farmaco-clinice au demonstrat că există inconveniente legate de modificarea arhitecturii somnului şi efecte reziduale (somnolenţă, amnezie, insomnie de rebound).

În ultimul deceniu s-a dezvoltat o nouă clasă de hipnotice: agoniştii selectivi ai receptorilor benzodiazepinici, reprezentaţi de Zopiclone şi Zolpidem, care nu modifică arhitectura somnului, crescându-i, astfel, calitatea. Prin acţiunea selectivă asupra subtipului omega 1 de receptori benzodiazepinici GABA, Zolpidem nu dezvoltă efecte miorelaxante şi nu asociază fenomene de rebound, deşi are un timp de înjumătăţire mai scurt, care îl recomandă pentru inducerea rapidă şi menţinerea somnului, fără efecte matinale reziduale. Efectul lui se menţine constant, pe parcursul unei cure de aproximativ trei săptămâni - suficientă pentru consolidarea beneficiului terapeutic şi iniţierea mijloacelor non-medicamentoase de tratament al insomniei (igiena somnului, terapia comportamentală).17

Apariţia agoniştilor receptorilor benzodiazepinici reprezintă o soluţie terapeutică mult aşteptată în tratamentul insomniei asociate bolilor neurologice, deci şi cerebro-vasculare, în care efectele secundare ale claselor de hipnotice "vechi" limitau eficienţa şi chiar siguranţa administrării. Rămâne, încă, în studiu abordarea medicamentoasă a insomniei care se asociază cu tulburări respiratorii - prin alte subclase de agonişti selectivi, neuropeptide şi substanţe endogene implicate în controlul somnului şi aflate în studiu preclinic.

Se poate conchide că insomnia asociată bolii cerebro-vasculare are ca substrat fragmentarea somnului,18, 19 privarea de somn generată de afecţiuni preexistente (insuficienţă cardiacă sau respiratorie cronică), tulburările respiratorii asociate, medicaţia, complicaţiile sistemice (febră), factorii ambientali (zgomot, lumină, proceduri medicale) şi leziunea vasculară propriu-zisă.

Insomnia predispune la dezvoltarea tulburărilor psihiatrice şi încetineşte procesul de recuperare psiho-motorie. Din acest motiv, insomnia pare, uneori, de mică importanţă în raport cu alte sechele neurologice; neglijată, însă, ea antrenează costuri sociale mari - costuri directe, legate de necesarul de tratament şi îngrijire medicală ale unui pacient cu tulburări cognitive şi invaliditate motorie severă şi costuri indirecte, legate de incapacitatea de muncă, riscul de recurenţă. Această analiză atrage după sine şi ideea că tratamentul precoce şi corect, individualizat, al insomniei asociate bolii cerebro-vasculare, poate salva vieţi şi cheltuieli inutile.

Dr. Cristina Panea medic primar neurolog 
Şef de lucrări UMF "Carol Davila" Bucureşti

BIbligrafie

1. Leger D. Public Health and Insomnia, Sleep 2000,vol. 23,suppl. 3; S69-S77.

2. American Electroencephalographic Society Guideline fifteen: Guidelines for polygraphic assessment of sleep-related disorders (polysomnography). J. Clin. Neurophysiol. 1994;11:116.

3. Cherniack N S. Respiratory dysrhythmias during sleep. N Engl J Med 1981;305:325-30.

4. Bassetti C, Aldrich M S, Quint D. Sleep-disordered breathing in patients with acute supra- and infra-tentorial stroke. Stroke 1997;28:1765-72.

5. Bassetti C, Aldrich M S, Quint D. Sleep abnormalities following supratentorial stroke. Neurology 1997;48: A278.

6. Nachtman A. Cheyne-Strokes respiration in ischemic stroke. Neurology 1995;45: 820-1.

7. Wardlaw J M. Cheyne-Stokes respiration in patients with acute ischaemic stroke: observations on middle cerebral artery blood velocity changes using transcranial Doppler ultrasound. Cerebrovasc Dis 1993;3: 377-80.

8. Krieger J. Breathing During Sleep in Normal Subjects in M H Kryger, T Roth, WC Dement (eds). Principles and Practice of Sleep Medicine (2nd Ed), Philadelphia; Saunders, 1994: 212.

9. American Sleep Disorders Association. International Classification of Sleep Disorders, revised: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, Minn., American Sleep Disorders Association, 1997.

10. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy M J, Chairman, International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual, Rochester, Minn.: American Sleep Disorders Association, 1990.

11. Bassetti C, Aldrich M S, Chervin R. Sleep apnea in the acute phase of TIA and stroke. Neurology 1996;47:1167-73.

12. Hla M K, Young T B. Sleep apnea and hypertension. Ann Intern Med 1994;120: 382.

13. Culebras A. Clinical Handbook of Sleep Disorders. Butterworth-Heinemann 1996: 271-5.

14. Ringler J, Basner R C, Shannon R. Hypoxia alone does not explain elevation after obstructive apneas. J Appl Physiol 1990;69:2143.

15. Stern R A, Bachmann D L. Depressive symptoms following stroke. Am J Psychiatry 1991;148: 351-6.

16. Reite M L. The evaluation and management of sleep disorders American Psychiatric Press 1990;27-74;142-52.

17. Peretz L, Giora P, Atul M. Sleep Disorders-diagnosis, management and treatment, a handbook for clinicians. Martin Dunitz, 2002;115-45.

18. Guilleminault C, Quera-Salva M A, Goldberg M P. Pseudo-hypersomnia and pre-sleep behavior with bilateral paramedian thalamic lesions. Brain 1993;116:1549-63.

19. Steriade M, Amzica F. Coalescence of sleep rhythms and their chronology in corticothalamic networks. Sleep Res (serial on-line). 1998;1: 1-10.

Rate this article: 
Încă nu sunt voturi
Bibliografie: 
Traducere: 
Autor: